檳榔所造成的隱憂
國內嚼食檳榔的人口急劇成長，估計約230萬至280萬人，平均年齡層亦逐漸下，大約2025％的中學生曾有嚼檳榔的經驗。族群的普遍性也從低社會經濟地位和勞動階級，擴展到白領階級高知識分子。檳榔為「紅唇族」的最愛，農民眼中的「綠色黃金」，卻是台灣水資源最大的殺手。據學者指出4萬多公頃的檳榔園，每年造成水資源損失約40億公噸，嚴重破壞林地與水土保持。統計國人一年花費在檳榔的金額高達900多億元，等於半條高速公路的造價，相當驚人！
許多研究已證實檳榔具有致癌和促癌作用，近來嚼食檳榔的風氣越來越盛，口腔癌的罹患率大幅增加，並躍升為男性十大癌症死因之一。眼見大街小巷林立的檳榔攤，滿地觸目驚心的血紅渣汁，嚴重影響環境衛生、市容與交通。如果政府仍然採取三不政策——不推廣、不獎勵、不取締，坐視檳榔氾濫成災，而民眾繼續執迷不悟，「檳榔亡國論」絕非危言聳聽！可喜的是行政院衛生署有鑑於口腔癌快速增加與檳榔的危害，乃於民國84年開始著手於推動檳榔限制工作，希望能減少國人嚼檳榔的嗜好，改善文化風氣與社會環境清潔。
檳榔浮留，可以忘憂？
檳榔之所以吸引人，在其本身含有刺激物質，加上紅灰、白灰、荖藤（花）等添加物（圖1），放入口中嚼勁十足，並且會增加唾液分泌、胃腸蠕動加快、心跳也加快、全身血管擴張、身體發熱、流汗、有興奮的感覺和提神解勞的作用。以上這些生理變化說明了「檳榔浮留（即荖花或荖藤），可以忘憂」，但是短暫忘憂背後的危機竟是檳榔長期刺激口腔，將後患無窮。
「紅唇族」常見的口腔病變
由於檳榔與其添加物所釋出的成分，對口腔組織造成機械性與化學性傷害，引起口腔黏膜不同程度的變化，導致白斑症、黏膜下纖維化等癌前病變和口腔癌。檳榔與花（荖藤）纖維粗糙強韌，長期嚼食會造成牙齒過度磨耗、牙根斷裂，易發生牙髓炎與齒槽膿腫；另外牙周組織受破壞、引起嚴重牙周病等，這些均是門診常見的口腔病變。
口腔黏膜下纖維化
這是一種慢性進行性疾病，其臨床表徵為口腔黏膜僵硬沒有彈性、泛白、張口困難、容易潰瘍，病患常抱怨口腔灼痛感，無法進食辛辣與鹹性食物，甚至無法使用牙膏。可能的病理機轉是由於檳榔塊粗糙強韌的纖維長期反覆磨擦口腔黏膜，刺激纖維母細胞製造膠原蛋白。除此之外，檳榔中的生物鹼（arecoline 與are- caidine）也會刺激纖維細胞增殖，造成膠原蛋白質的增生，過量的膠原蛋白沉積在黏膜下方。另一方面檳榔會降低膠質分解瓷的活動力，抑制膠原蛋白的分解作用，導致膠質蛋白呈現硬化狀態。其口腔黏膜組織的病理變化，包括上皮萎縮、變薄、黏膜下膠原纖維堆積、血流減少、黏膜下組織玻璃化等，一旦發生此病變則再也無法復原了。由於局部組織發生改變、抵抗力與免疫能力降低，有利於致癌物質的作用。事實上臨床的數據也證實有黏膜下纖維化的病人，將來發生口腔癌的機率相當高，故被視為口腔癌前期病灶。
檳榔與口腔癌
在台灣我們常稱口腔癌為「檳榔癌」（圖2），因為大部分的口腔癌患者約80％以上有嚼食檳榔的習慣。由研究報告得知，檳榔子本身含有檳榔素、檳榔鹼、類化合物和6種揮發性香氣成分，其中前二者均具高度刺激性。花則含有多種類化合物、黃樟素與多於30種揮發性香氣成分。其中黃樟素為已知的致癌物，而類化合物中的丁香、異丁香、佳味等具有高刺激性和強抗氧化性。這些化學成分在鹼性環境下，例如與紅灰或白灰混合，由於鹼去化作用會產生一些氧自由基，這些物質均具有基因毒性、致突變力與細胞毒性等致癌能力。另一方面檳榔經由咀嚼後會硝基化，也會產生致癌化學物。倘若嚼檳榔同時加上菸葉，會加速檳榔生物鹼的亞硝基化過程，更有利於口腔癌的發生，實際上9成以上的紅唇族也有抽煙的習慣。
國人口腔癌的病例在13年內增加了3倍，而檳榔的致癌性已無庸置疑，鄭重呼籲諸位檳榔嗜食者應提高警覺，遠離「檳榔、抽煙、喝酒」，勿再摧殘自己的健康。
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枋寮高中反檳榔 (4)